¿Cuál es la razón del fracaso de los corazones donados? ¿Cómo se puede conservar? | salud

Los investigadores han revelado el mecanismo dañino que ocurre cuando los corazones de los donantes se refrigeran y que contribuyen al fracaso del corazón después del trasplante. El equipo también alcanzó un tratamiento para reducir este daño, utilizando medicamentos que generalmente se recetan Para la presión arterial alta.

Y yo fui realizado el estudio En cooperación entre la Universidad de Michigan y Maoklink en los Estados Unidos, el estudio se realizó tanto en personas como en animales. Los resultados se publicaron en la investigación cardiovascular de Nature el 19 de mayo, y Yorik Aliert escribió al respecto.

Los investigadores dicen que la solución terapéutica puede mejorar significativamente Salud de la salud Donantes y aumentan la distancia que se puede transferir y se refrigere. También creen que el mecanismo detrás del nuevo tratamiento puede aplicarse a otros órganos implantables.

«Cuando el corazón del donante se almacena en un lugar frío, no se pueden ver cambios físicos en las células del corazón a simple vista», dijo el autor principal, el Dr. Paul Tang, un cirujano de trasplante de corazón que realizó la investigación con colaboradores en el Centro de Frankel para enfermedades cardiovasculares de la Universidad de Michigan y Mioclink en Rochester, Minnesota en los Estados Unidos.

Los investigadores notaron el comportamiento de ciertas proteínas durante el enfriamiento de los corazones. Estas proteínas están fortaleciendo señales nocivas y causando corazones débiles de los donantes después del trasplante. La interrupción de este proceso puede mejorar significativamente la capacidad del corazón del donante para resistir la infección (falta de flujo sanguíneo) y su función después de la implantación.

¿Cómo fallan los corazones de los donantes?

Durante la transferencia de los órganos, el corazón generalmente se almacena formado después de sumergirlo con una solución de preservación de frío utilizada durante décadas. En el estudio, el equipo Tang examinó las respuestas moleculares al proceso de almacenamiento en frío a nivel celular individual.

Los investigadores pudieron identificar receptores que pueden ser responsables de implementar los efectos biológicos de las hormonas como Aldosterona Cortisol. Estos receptores se conocen como receptor de mineralocorticoides.

El tejido cardíaco enfriado carece de oxígeno, y las células son presión. Tanto el corazón humano como el animal responden a esta presión por referencia a través de las costras de metal. El equipo de Tang descubrió que durante el enfriamiento, el futuro no necesita hormonas para estimularlo, y en su lugar, la producción de proteína cortical mineral aumenta significativamente, alentándolas a reunirse en gotas líquidas dentro del núcleo celular.

El proceso con el que las proteínas se acumulan del resto de la célula se llama capítulo frondoso. Los investigadores concluyeron que la separación de fases activa automáticamente los receptores y aumenta la presión y el daño a las células del corazón.

«El corazón del donante no se da cuenta de que tenemos la intención de cultivarlo en otra persona pronto, por lo que opera principalmente y envía las devastadoras herramientas celulares que sería mejor dejar sin usar», dijo Tang.

Este daño aumenta gradualmente a medida que la duración del corazón es larga. La inflamación y el estrés oxidativo que ocurre durante el despido de la fase debilita el corazón y reduce su capacidad para bombear sangre. Este deterioro es responsable de más de un tercio de las muertes después del trasplante del corazón.

¿Cómo puede prevenir el fracaso del corazón del donante?

Para detener el ciclo inflamatorio que daña el corazón del donante, el equipo de investigación necesitaba boicotear la recolección de crustáceos minerales. Pudieron lograr esto inyectando una solución de preservación de frío con kakrinona, que es el inhibidor de corticosum mineral soluble en el agua y se sabe que es diurético pero tiene ataques cardíacos importantes.

Candrine se usa para tratar la presión arterial alta y la insuficiencia cardíaca crónica. Tratar los corazones de los animales y los seres humanos con canalonon detuvo la acumulación de ataques cardíacos y reduce la muerte de las células del corazón. Esto también condujo a una mejora significativa del corazón del corazón del donante después de 4 horas de almacenamiento, que es un umbral de tiempo para la preservación en general.

La separación elástica conduce a una serie de infecciones que conducen al fracaso del corazón del donante que se puede ver en otros órganos, incluido el hígado, los riñones y los pulmones.

Los investigadores dicen que los resultados similares entre los corazones de los ratones y los seres humanos permitirán que la rápida investigación de la biotecnología mejore la conservación de los órganos.

«Es muy importante que podamos determinar la salud y la flexibilidad de los miembros de los donantes durante la preservación y el transporte», dijo el co -autor Eugene Chen, quien posee un doctorado en medicina y profesor de medicina cardiovascular en la Universidad de la Universidad de Michigan.